Нейросенсорная тугоухость – потеря слуха, обусловленная поражением рецепторного аппарата внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва, ствола мозга или слуховой коры головного мозга и по сути является «слуховой недостаточностью», морфологическим субстратом которой служит количественный дефицит сенсорных и нейральных элементов на любом уровне слухового анализатора
Симптомы:
- Снижение слуха разной степени выраженности
- Субъективный ушной шум
- Головокружение
- Искаженное восприятие звуков, особенно в шумной обстановке
- Затруднения в различении звуков и определении их локализации
- Нарушение толерантности к небольшому шуму
Частота встречаемости симптомов:
- Заложенность уха – 69%
- Шум – 84%
- Вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, рвота, нистагм) – 44,6%
За последние 20 лет частота поражений слуха возросла в два раза и по разным источникам составляет до 10% населения земного шара. В общей структуре тугоухости нейросенсорное поражение слуха достигает 75-95%.
Классификация нейросенсорной тугоухости:
- Врожденная
- Приобретенная:
- --Внезапная
- --Острая
- --Хроническая:
- -Стабильная
- -Прогрессирующая
- -Флюктуирующая
- Двухсторонняя:
- --Симметричная
- --Асимметричная
- Односторонняя
Острая нейросенсорная тугоухость - это перцептивная потеря слуха, которая характеризуется сроком заболевания до 1 месяца и обратимостью нарушений звуковосприятия при своевременно проведенном лечении.
От 1 до 6% населения земного шара страдают от инвалидизирующей потерей слуха (более 40дБ в лучше слышащем ухе у взрослых и 30 дБ у детей). В общей структуре тугоухости, от 3 до 6% заболевших имеют выраженные затруднения в общении. На современном этапе от 6 до 10% всего населения планеты имеют те или иные проблемы со слухом.
Нарушения слуховой функции выявляют приблизительно у 14% людей в возрасте от 35 до 65 лет и 30% в возрасте старше 65 лет. Средний возраст пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью составляет 45-50 лет, т.е. болеют чаще люди трудоспособного возраста.
Несмотря на огромное количество предложенных лекарственных средств и методик для лечения данного заболевания, не выработано чётких рекомендаций и эффективных методов лечения острой нейросенсорной тугоухости. Отсутствие настороженности со стороны врачей к проблеме острой потери слуха часто приводит к задержке назначения необходимого лечения. Несвоевременно начатое лечение ведёт к стойкому снижению слуха, затрудняя общение в социуме.
До сих пор нет единого мнения по вопросам этиологии и патогенеза острой нейросенсорной тугоухости. В настоящее время ОНТ рассматривается как единая нозологическая единица с полиэтиологическим характером. Многими исследователями возникновение и развитие ОНТ характеризуется как функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия.
Причины:
- Экзогенные :
- Инфекционные и вирусные заболевания (грипп, ОРВИ, инфекционный паротит, корь, скарлатина, гнойный менингит)
- Ототоксические препаратами (антибиотики аминогликозидного ряда, стрептомицины, препараты хины, противомалярийные средства, цитостатики, петлевые диуретики, анальгетики, салицилаты)
- Бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, анилин, фтор, ртуть и др.) токсины
- Травмы (механическая, акустическая травма, вибрационная травма, баротравма)
- Эндогенные:
- Сосудистые нарушения: атеросклероз сосудов, АГ, ИБС, нарушения мозгового кровообращения, вегетососудистая дистония, вертебро-базилярная недостаточность.
- Наследственная и генетическая предрасположенность: наличие антигенов HLA системы (А34, В38, В41) свидетельствуют о повышении чувствительности к гипоксии
- Сильный эмоциональный стресс. В основе патогенеза этих расстройств также лежит сосудистый фактор.
- Новообразования: невринома VIII пары черепных нервов, менингиома, лейкемия, метастазы во внутренний слуховой проход
- Острые и хронические заболевания среднего уха из-за непосредственной близости барабанной полости и слухового анализатора острый гнойный отит, экссудативный отит
- Нарушения обмена веществ: сахарный диабет, электролитные нарушения при хронической почечной и печёночной недостаточности, заболевания крови
- Аутоиммунные заболевания: узелковый периартериит, синдром Когана, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка)
- Неврологические заболевания: рассеянный склероз, ишемия моста мозга, болезнь Меньера и др.
Механизмы патогенеза:
- В основе возникновения ОНТ лежит нарушение гемо- и ликвородинамики
- Имеет место отек эндотелия сосудов, изменение реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки нервной ткани.
- Нарушение доставки кислорода, ферментов, гормонов и других веществ, необходимых для метаболизма нейроэпителия
- В основе возникновения ОНТ лежит нарушение гемо- и ликвородинамики
- Имеет место отек эндотелия сосудов, изменение реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки нервной ткани.
- Нарушение доставки кислорода, ферментов, гормонов и других веществ, необходимых для метаболизма нейроэпителия
Казачонок Татьяна Михайловна
Кафедра оториноларингологии Бел МАПО
Скачать полную презентацию на данную тему можно здесь